高尿酸血症是台灣地區常見的疾病，而尿酸是普林在人體代謝的最終產物
腎臟對尿酸的排泄經由：過濾、再吸收、分泌、分泌後再吸收等步驟，整體
對尿酸的排泄率約為10％。
血中尿酸值，飲酒、使用利尿劑和體重增加等，是痛風的主要危險因子。在
降尿酸藥物發明及普遍使用之前，20﹣60％的痛風病人有輕到中度的腎功能
不全，10﹣25％步入末期腎病變；現今，慢性痛風腎病變依舊是造成腎衰竭
重要原因，尤其在痛風反覆發作十年以上，合併有高血壓、肥胖及痛風石的
病人。
痛風腎病變會在腎間質裡形成尿酸鹽沉積，誘發炎症反應，在腎小管管腔
中，形成尿酸結晶，阻塞腎小管，破壞基底膜，引發間質發炎。典型的痛風
腎病變在組織學上表現包括：腎絲球硬化，腎間質纖維化，腎小動脈硬化及
腎間質尿酸鹽結晶沉積。
許多病人在求醫時，常合併有痛風及腎功能不全；一項研究指出，在腎病變
先發生的病人，平均只有三次痛風發作，常無痛風石，平均腎臟病早於痛風
發生10年；在痛風先發生的病人，平均有50次痛風發作，常有痛風石，平均
痛風早於腎臟病發生11年。
無症狀高尿酸血症是否會造成腎病變？過去的追蹤認為，尿酸大於13mg/dl
的無症狀高尿酸血症，有可能會有腎功能下降。然而最近日本一研究顯示，
經兩年的追蹤發現，尿酸大於8mg/dl腎功能正常者，就比尿酸小於5mg/d者
有較高機會發生腎功能不良。
痛風腎病變的治療和慢性痛風的治療並沒有什麼不同，包括限制高普林飲
食，保持每天尿量多餘2000毫升，維持正常尿酸值；避免脫水及利尿劑，或
抗利尿酸藥物的使用。如果以上方法無效時，就需要使用藥物治療了。