肥胖能導致血中 cholesterol 增加由其是LDL，LDL為大家所 熟悉的危險因子，因為它可能導致動脈粥狀硬化。在第二型糖尿 病中，患者大多數伴隨嚴重肥胖且易形成心血管疾病。而肥胖與 飲食攝取習慣有密切關係，食物攝取的調節可經由神經循環，它 的定點確定在下視丘區域，在過去幾十年間我們瞭解明確特殊調 節者和神經網狀系統能調控時物攝取和身體的重量（所謂的體 重），下視丘能調控食物攝取，它的機制在於調節ob基因，ob基 因能產生Leptin蛋白，Leptin蛋白及今所謂的瘦身因子，如果在 下視丘區域或是ob gene有缺陷或遭破壞，則可能造成肥胖，肥胖 是造成動脈粥狀硬化（atherosclerosis）的危險因子，主要血清 中為LDL 上升，而LDL主要是由肝及其它細胞receptor清除，其餘 是由macrophage(cell上有 LDL receptor)清除，巨噬細胞本身含 有中大量自由基（freeradical）的酵素系統氧化LDL，若血漿中 的LDL and choleaterol升高時，會使體內細胞大量攝取更多的 LDL氧化分解，過度氧化巨噬細胞變成泡沫細胞(foam cell)聚集 起來加速動脈硬化。 　　血清中的leptin的濃度體重，身體質量指數(body mass index 簡稱BMI)，體脂肪量有強烈的相關性，當BMI過量或身體脂 肪增加時，都會導致血清中Leptin濃度大量提升。在第二型糖尿 病患者中，血清中very low density lipoprotein(VLDL) triglycerides 有異常提高的情況，第二型糖尿病患者中，通常 體重有過度重的情況，它會增加發展冠狀動脈硬化及周邊動脈硬 化疾病的危險性，並且通常可能發現患者中下腹部脂肪累積。肥 胖除了能誘導改變血清中的Lipids還能影響血中insulin和血壓。 除此之外在垂體官能不足的成年人中有生長荷爾蒙(GH)缺乏的 現象，伴隨有肥胖的特性。 最近的許多研究報告證明Leptin 是一種肥胖產生有關的基因 產物，脂肪細胞衍生出的hormone，它對於調節人體的BMI扮演重 要角色，即使是動物也是如此，Leptin能抑制食物攝取並且增加 能量消耗，經由在下視丘中特殊的Leptin receptor相互調節。研 究指出食物的攝取的調控是經由下視丘，並且在早年1940年報指 出若破壞在ventromedial hypothalasmic nuclei 區域，則將引 發攝食過度(hyperphagia)造成嚴重的肥胖。--------------摘 自;中華醫事技術學院 醫事技術系 系主任 廖東南 本所12月份即將檢驗，現可預約，預約專線 089-347792